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light beer:烟酸缺乏病的预防方法有哪些? 烟酸缺
来源:http://www.gandongbbs.cn  时间:19-05-07 07:13
摘要: 烟酸缺乏(nicohricaciddeficiency)又名尼克酸缺乏病、癞皮病、粗皮病或陪拉格病(pellagra),因人体缺乏尼克酸而引起,主要临床表现为皮疹、消化系统及神经系统症状。那么,烟酸缺乏

  烟酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名尼克酸缺乏病、癞皮病、粗皮病或陪拉格病(pellagra),因人体缺乏尼克酸而引起,主要临床表现为皮疹、消化系统及神经系统症状。那么,烟酸缺乏病要如何进行检查?

  实验室检查

  ⒈胃液分析胃酸减少,甚至缺如。

  ⒉尿中尼克酸代谢产物N-甲基尼克酰胺与α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺测定,明显降低(正常人排泄量均>5mg/d)。

  ⒊血浆色氨酸含量降低(正常)。

  ⒋负荷试验清晨患者排尿后,进入标准餐,其中含烟酸10mg,色氨酸100mg,收集24h的尿,测定其中的N-甲基尼克酰胺和α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺。正常时这两种代谢产物的量为7.0~37.0mg,烟酸缺乏者往往低3.0mg。

  本病应与中毒性皮炎、红斑狼疮、脓疱病、湿疹、紫癜、日晒斑、肠炎、消化不良、周围神经炎及精神病等进行鉴别。

  其他辅助检查:必要时可做心电图、B超及皮肤局部活检,排除其他疾病。

  烟酸缺乏症是指由烟酸和色氨酸同时缺乏引起的对家禽物质代谢的损害,该缺乏症主要表现为癞皮病症状,烟酸又称为抗癞皮病维生素。患者在早期表现可不明显,往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时,可以出现较典型症状,表现为夏秋季日光照射时发作,有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。那么,烟酸缺乏病的预防方法有哪些?

  ⒈合理膳食、避免酗酒。

  ⒉积极治疗原发疾病,排除药物影响以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠,烹煮后结合型的烟酸可化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善,也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食,富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等,含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等,而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸,因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。

  维生素K缺乏的治疗方法有哪些?一般病人口服维生素K4 4mg,2~3次/d,或维生素K1 10~20mg/d,肌内或静脉注射,注射速度<5mg/min。在术前,肝功能严重损害,或应用香豆素类抗凝药时,剂量可增至100~200mg。合并颅内出血患儿除静脉注射维生素K1 5~10mg外,适时应用新鲜血浆10~15ml/kg或凝血酶原复合物。

  1、治疗相关基础疾病。

  2、饮食治疗

  多食富含维生素K的食物,如新鲜蔬菜等绿色食品。

  3、补充维生素K

  (1)出血较轻者维生素K1,分次口服,持续半个月以上。

  (2)出血严重或有胆道疾病者维生素K1 加入葡萄糖溶液中静脉滴注。

  4、凝血因子补充

  本病如出血严重,维生素K,难以快速止血。可用冷沉淀物静脉滴注。亦可输注新鲜冷冻血浆。

  维生素K缺乏症是一种获得性、复合性出血性疾病。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。那么,维生素K缺乏要做的检查有哪些?

  1、维生素K缺乏最敏感的指标是在血浆中出现脱-γ-羧基-凝血酶原(DCP)。DCP也就是通常所说的PIVKA(维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质),它可用适合的抗体进行测定。健康者血浆中无。

  2、凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ减少,表现为凝血酶原时间延长,或伴部分凝血活酶时间延长。

  3、凝血酶原纠正试验 可鉴别因子V及纤维蛋白原缺乏,血浆PIVKA-Ⅱ增高。

  4、病情严重时,凝血时间,血浆复钙时间亦延长,补充维生素K后,上述测定可恢复正常。

  根据临床表现可做心电图,B超等检查。

  烟酸缺乏症是指由烟酸和色氨酸同时缺乏引起的对家禽物质代谢的损害,该缺乏症主要表现为癞皮病症状,烟酸又称为抗癞皮病维生素。患者在早期表现可不明显,往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时,可以出现较典型症状,表现为夏秋季日光照射时发作,有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。那么,烟酸缺乏病的病因是什么?

  ⒈摄入不足烟酸的主要食物来源是肝、肾、瘦肉、家禽、鱼、花生、豆类等。当这些食物摄入不足,缺乏维生素B1和维生素B2均可引起烟酸缺乏症。见于以玉米为主食者,由于玉米所含的烟酸大部分为结合型,不经分解是不能为机体利用的,加之玉米蛋白质中缺乏色氨酸,故容易发生烟酸缺乏症。

  ⒉酗酒时膳食摄入不足,进食不规律,当存在其他营养素摄入不足时易影响烟酸的吸收和代谢。

  ⒊药物一些药物可干扰烟酸的代谢,其中了解最清楚的是异烟肼,有干扰吡哆醇的作用,而吡哆醇是色氨酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶。某些抗癌药物,特别是巯嘌呤长期服用可导致烟酸缺乏。

  ⒋胃肠道疾患包括各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起烟酸的吸收不良。

  ⒌先天性缺陷如Hartnup病,由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的运缺陷引起。

  ⒍类癌综合征由于大量色氨酸变为5-羟色胺而不化为烟酸引起。

  烟酸缺乏病的症状有哪些?患者在早期表现可不明显,往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时,可以出现较典型症状,表现为夏秋季日光照射时发作,有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。

  ⒈皮肤皮炎为本病最典型症状,常在肢体暴露部位对称出现,以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多,其次则为肢体受摩擦处。急性者皮损初起时颜色绯红发痒,甚似晒斑,但与周围皮肤有一清晰界线,边缘略高起,中心部病损较著;其后肤色迅速变为红褐色,有明显水肿,可伴有疱疹及表皮破裂,形成渗出创面,易诱发继发性感染。病情好时水肿及红色可渐退,痊愈时有大块脱皮,其后出现新生的粉红色皮肤增厚;也可变薄呈萎缩状,边缘有色素沉着。

  慢性病例水肿较轻或不显著,但色素沉着更深,在易受磨损处如肘、指节、膝等部位的皮肤往往增厚,呈角化过度,肤色棕黑,与其周围不同,并有干燥、脱屑现象。另一表现为小腿前部及外侧有鱼鳞样皮肤变化,病变部位常有色素沉着。

  ⒉消化系统以舌炎及腹泻最为显著。

  ⑴舌炎:早期舌尖及边缘充血发红,并有蕈状乳头增大。其后全舌、口腔黏膜、咽部及食管均可呈红肿,上皮脱落,并有表浅溃疡,引起舌痛及进食下咽困难,唾液分泌增多。患病较久时舌乳头萎缩、全舌光滑干燥,常伴维生素B2缺乏的口角炎。

  ⑵腹泻:早期多患便秘,其后因肠壁、消化腺体、肠壁及黏膜、绒毛的萎缩和肠炎的发生常有腹泻,大便呈水样或糊状,量多而有恶臭,也可带血,如病变接近肛门可出现里急后重。腹泻往往严重和难治,可合并吸收障碍。

  ⒊神经精神系统早期症状较轻,可有头昏、眼花、烦躁、焦虑、抑郁、健忘、失眠及感觉异常等表现。但本病与脚气病有所不同,本病多影响中枢神经系统,而后者以周围神经为主。其他症状女性可有阴道炎及月经失调、闭经;男性排尿时有烧灼感,有时性欲减退。本病常与脚气病、维生素B2缺乏症及其他营养缺乏症同时存在。烟酸缺乏的临床表现可用4个英文字母D来描述:即皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)、痴呆(dementia)和死亡(death)。

  维生素K缺乏的症状有哪些?主要表现为轻重不一的出血症状,常见有鼻出血,牙龈渗血,皮下青紫,黑粪,月经过多,痔疮出血,创面与术后渗血等,深部组织血肿与关节腔积血较少见,偶可见颅内出血危及生命,新生儿维生素K缺乏所致的出血症状常常很突然,无预兆。

  1、维生素K缺乏症:

  轻度维生素K缺乏,在临床上可无出血现象,仅能借助凝血酶原时间测定以肯定诊断,当浓度降低至正常的35%~40%时,在损伤处如创口,溃疡面,针孔及刷牙后往往呈现渗血,手术,麻醉,失血或其他原因引起肝功能损害时,凝血酶原浓度下降更多,出血加重,若浓度下降至正常的15% ~20%以下,往往可出现自发性出血现象,如皮下出血,或在受压处如背部,臀部,大腿以及撞击或穿刺部位,均可发生大小不等的青紫或血肿,常有鼻衄及齿龈出血,或甚至有血痰,黑粪等,患肛痔者常流血不止,较少病例有血尿,大量血液丧失或颅内出血可危及生命。

  2、新生儿出血症:

  为本病特殊表现之一,出生后肠道内尚无足够细菌合成维生素K,而人乳中维生素K又极少,故血液凝血酶原浓度继续下降,至第2~3天达最低水平(约为正常的10%~40%),此后凝血酶原浓度逐渐上升,至第7~8天时才恢复,在出生一周内可有胃肠道出血,继以其他出血倾向,如有颅内出血时,可引起脑膜刺激征及颅内压增高症候群,发生呕吐,角弓反张等。

  维生素K缺乏症是一种获得性、复合性出血性疾病。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。那么,维生素K缺乏的病因有哪些?

  发病原因

  吸收障碍

  (1)胆盐缺乏:如胆总管梗阻,胆瘘,术后胆汁引流导致胆盐缺乏,或长期服用矿物油润滑剂,使脂溶性维生素K吸收障碍。

  (2)各种肠道病变:吸收不良综合征,胃肠道大部切除术后等。

  (3)长期服用广谱抗生素,抑制肠道细菌生长,使肠道合成维生素K2减少。

  利用障碍

  严重肝功能损害,口服抗凝药如苄丙酮双香豆素(Warfarin),醋硝香豆素(Acenocumarol)及双香豆素(Dicoumarol)等化学结构与维生素K类似物,可抑制维生素K参与合成活化有关凝血因子的作用,维生素K缺乏或口服上述抗凝药均可致血中维生素K缺乏诱导蛋白(protein induced by vitamine K absenceⅡ,PIVKA-Ⅱ)形成,PIVKA-Ⅱ谷氨酸残基未r-羧化,不能与Ca2 结合,不能黏附磷脂,不能激活,无凝血功能。

  主动运吸收

  维生素K2在末端回肠及结肠被动扩散吸收,均需胆汁,胰液参加,并与乳糜微粒结合,由淋巴系统运至全身,储存于肝脏,肾上腺,肺,骨髓,肾等器官,储存量不多,以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄,影响肠道吸收因素较多,液体状石蜡,其他脂溶剂,轻泻剂可明显减少维生素K的吸收,长期腹泻脂肪吸收障碍,或胆管阻塞患者,常致维生素K缺乏;长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K的菌群,亦可引起维生素K缺乏,维生素K复合物活性易被紫外线和碱破坏。

  维生素K是维生素K依赖凝血因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ),血浆凝血抑制物(蛋白C,蛋白S)谷氨酸残基γ-羧基化的重要辅酶,维生素K缺乏时,上述凝血因子的合成,激活受到显著抑制,引起各种出血表现,维生素K辅助的谷氨酸残基γ-羧化还发生于骨,牙,肾,皮肤,肝和乳腺等组织的蛋白质分子,在骨骼中即为调节钙在骨基质中沉积的骨钙蛋白-骨钙素(osteo-calcin),并可能参与肾小管对钙的重吸收,1989年美国科学院推荐维生素K每天饮食供给量,正常成年男性每天70~80μg,成年女性每天60~65μg,经研究人类的维生素K需要量每天为0.5~1.0μg/kg。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病的饮食保健要注意什么?

  患者饮食宜忌

  维生素A,即各种胡萝卜素,存在于植物性食物中,如绿叶菜类、黄色菜类以及水果类,含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒、南瓜等,另一类是来自于动物性食物的维生素A,这一类是能够直接被人体利用的维生素A,主要存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂奶)及禽蛋中。

  绿色蔬菜:平均每一份(100克)中含有维生素A最丰富(约12000单位)的是绿叶蔬菜,例如牛皮菜、羽衣甘蓝、菠菜和其他绿色蔬菜。即使是一份刀豆、西兰花、胡萝卜、黄南瓜、杏、甘薯或山药也能提供5000单位的维生素A,而这正是成年人一天所需的量。一份西红柿、豌豆、芹菜、莴苣和芦笋中所含的量平均也接近2000单位。

  水果:除了杏以外,大多数黄色水果一份中维生素A的含量都少于400单位。已经失去原来的颜色或从未变成绿色的蔬菜中缺少这种维生素。

  动物内脏:动物肝脏中含有极为丰富的维生素A,而且动物肾脏和杂碎中所含的量也很高。患者不适宜吃什么?服用维生素A需忌酒。

  维生素A的主要功能是将视黄醇化为视黄醛,而乙醇在代谢过程中会抑制视黄醛的生成,严重影响视循环和男性精子的生成功能。

  服用维生素AD需忌粥汤

  粥汤又称米汤,含脂肪氧化酶,能溶解和破坏脂溶性维生素,导致维生素AD和维生素D流失。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病的预防方法有哪些?

  主要是供给小儿足量的维生素A,供给的方法根据年龄大小而有所不同。

  (1)胎儿时期应供给孕妇多量含有维生素A的食物。

  (2)婴儿时期须注重人乳哺育,须给含脂的牛乳,豆类食品,胡萝卜泥,蛋黄等,此外可加菠菜汤,蕃茄汁等,未成熟儿吸收脂肪及维生素A的能力较弱,宜早授浓缩维生素A,但在应用浓缩吕时,切忌过量而致中毒,婴儿时期每日约需维生素A1500~2000国际单位(IU,维生素A1IU相当于视黄醇0.3μg,视黄醇1μg相当于β胡萝卜素6μg﹞。

  (3)较大的儿童,已能采食多种食品,维生素A的供应一般不会不足,儿童则需2000~4500IU,患慢性疾病吸收减少,消耗增多时,每日可给予3,000~5,000IU,但应注意适时减量,如超过需要量,日积月累可致慢性中毒。

  预防维生素A缺乏病不仅可防止夜盲,干眼病,避免致盲,并可使儿童发育正常,各种上皮组织发生感染的机会可减少。

  对贫苦边区及盲人多见的地区,宜注意三方面的工作:①大力宣传维生素A供应与盲病的关系;②做好腹泻和麻疹的防治工作;③注意日常维生素A的摄入量。

  维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育。多发生于3个月~2岁的小儿。那么,维生素D缺乏病的饮食保健要注意什么?

  饮食禁忌

  1、多吃富含维生素D的食物,如动物肝脏、蛋黄等。

  2、另外像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品、添加维他命D的营养强化食品。也含有丰富的维生素D。

  长期大量服用维生素D可引起中毒,中毒症状包括食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此,不可过量食用富含维生素D的食品。

  维生素D缺乏病的预防方法有哪些?维生素D缺乏病的预防应从围生期开始,孕妇应有户外活动,多晒太阳,供应丰富的维生素D,钙,磷和蛋白质等营养物质,妊娠后期7~9个月可每天服维生素D 25μg(1000U)或给维生素D2 2500~5000μg(10万~20万U)一次口服,每天应由膳食中补充1000mg元素钙,不足的需用钙剂补充,新生儿期应提倡母乳喂养尽早开始户外活动,接触日光。

  由于紫外线不能穿透玻璃,因此应开窗晒太阳,目前认为新生儿即有维生素D缺乏或亚临床维生素D缺乏的危险,我国的维生素D膳食推荐量为10μg/d(400U/d),婴幼儿需采取综合性预防措施,如提倡母乳喂养,及时添加辅食,每天1~2h户外活动,补充维生素D,增加维生素D强化奶制品的摄入等,对于早产儿,双胎,体弱儿,生长发育特别迅速的小儿可用维生素D3 7500μg(30万U)一次肌内注射,也可口服胆维丁乳剂(商品名为英康利)15mg/支,内含维生素D3 30万U,青少年,成年人,老年人和绝经期妇女亦应摄入维生素D和钙剂,以预防骨软化病和骨质疏松症的发生。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病的治疗方法有哪些?

  维生素A缺乏病西医治疗方法

  一、治疗

  1、一般疗法

  (1)积极治疗肠道感染,肝、胆病和其他全身性疾病等原发疾病,使体内代谢恢复正常,以便正常吸收和利用胡萝卜素和维生素A。

  (2) 改善饮食,多吃牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。

  2、眼病局部疗法

  (1)常用硼酸溶液洗涤,或用抗生素眼药(如金霉素或红霉素眼膏等)以控制感染。此外,滴加1%阿托品扩瞳可防止虹膜脱出及粘连。若溃疡已深,给大量维生素A也难免引起视力减退,甚至失明。

  (2)进行护理眼部时要小心,滴药时将拇指置于眼眶上缘,轻轻上提眼睑,切不可压近眼球,以防造成角膜穿孔。

  3、维生素A治疗

  (1)给以治疗剂量的维生素A,继而按具体情况继续给以维持量:每日口服维生素A棕榈酸酯油66000μg(20万IU),服用2天,然后于7~10天后出院之前再服一次,通常即可收效。如有呕吐或吸收障碍时,则需肌肉注射水溶性维生素A,油制剂不能用于肌肉注射。此后可给以3200~8000μg/d(1万~2.5万IU/d),每日分3次口服鱼肝油,红棕榈油或其他浓缩维生素。必须避免长期每日大剂量服用,尤其是婴儿,因为可能发生中毒。妊娠和授乳期间的预防或治疗剂量不应超出RDA2倍,以免可能给胎儿造成损害。

  (2)严重眼部症状伴腹泻与肝脏疾病:可先用维生素AD注射液0.5~1ml(每0.5ml内含维生素A25,000IU,维生素D2,500IU),每日深部肌注1次,一般注射2~3次后症状可明显好,以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人,如恐油剂不易吸收,可给予较大量的维生素A水溶剂抢救,无论口服或注射,收效均较油剂迅速。

  (3)服用鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂:一般先给浓缩鱼肝油每日3次,每日量约含维生素A25,000IU在眼部症状明显好后,酌情逐渐减量。经以上治疗后,夜盲大都在数小时之内好,而眼干燥则需治疗2~3日以上才开始见效,皮肤角质丘疹须经1~2月的疗程才开始恢复常态。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病要做的检查项目有哪些?

  1、血浆维生素A含量测定:正常为300~500μg/L,低于200μg/L为异常。

  2、尿液检查:计数上皮细胞,如每立方毫米上皮细胞超过3个以上(尿路感染除外)有助于诊断。

  3、血浆视黄醛结合蛋白(RBP)测定:它能反应维生素A的水平,正常为40~50mg/L,儿童为23.1mg/L。

  4、生理盲点的测定:生理盲点是判断维生素A营养状况的一个较灵敏的指标,缺乏时生理盲点扩大,经治疗该盲点缩小,同时可见视力恢复正常。

  5、视网膜电流图:阈值发生改变,同时b波变小。

  6、暗适应测定:选用Goldman-Weekers暗适应计,Feldman暗适应计或YA-Z型暗适应计均可,缺乏者暗适应能力减退,瞳孔对光反应迟缓。

  7、结膜印迹细胞学检查,了解结膜杯状细胞密度降低程度。

  维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育。多发生于3个月~2岁的小儿。那么,维生素D缺乏病的治疗方法有哪些?

  药物治疗:

  1。维生素D应用

  (1)口服法:

  活动早期,婴幼儿每天给维生素D 62.5~125μg(0.25万~0.5万U),成人每天给125~250μg(0.5万~1万U)。活动极期,婴幼儿每天给维生素D 125~250μg(0.5万~1万U),成人每天服维生素D 250~500μg(1万~2万U),治疗量持续用1个月后改为预防量。恢复期可用预防量维持,婴幼儿每天10~20μg(400~800U),成人25μg(1000U)。为防止同时摄入大量维生素A,宜用单纯维生素D制剂 (维生素D2片或胆维丁乳剂)。

  (2)肌内注射:

  凡有吸收不良、或婴幼儿不能坚持口服者可考虑采用肌内注射维生素D3 7500μg(30万U/支)作为突击疗法。活动早期或轻度患儿可肌内注射维生素D3 7500μg(30万U)1次。中度至重度者,可肌注维生素D3 7500μg(30万U)2~3次,每次间隔1~2个月。上述剂量完成后1个月,仍以预防量口服维持至2岁。成人在活动极期也可肌注维生素D3 1.5万μg(60万U);根据病情用1~2次,每次间隔1个月。以后继用预防量。治疗3个月后疗效不显著,应查明原因,除外抗维生素D佝偻病。

  2。钙剂

  中国营养学会推荐每天膳食钙的参考摄入量为:0~6个月300mg,7个月~1岁400mg,1~3岁600mg,4~10岁800mg,青少年为1000mg。孕妇和乳母,绝经期妇女和老年人则需要1000~1200mg,奶制品是钙的最好来源,在膳食中注意补充小鱼、小虾、豆制品、海藻和绿叶蔬菜。在补充维生素D 时应适量给予钙剂。应选用含元素钙高、胃肠道刺激性小的钙剂。

  维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育。多发生于3个月~2岁的小儿。那么,维生素D缺乏病要做的检查有哪些?

  血液生化检查:

  佝偻病,骨软化病活动期血钙可正常或偏低[正常2.2~2.7mmol/L(9~11mg/dl)];血磷降低[成人正常0.9~1.3mmol/L(2.8~4mg/dl),儿童正常1.3~1.9mmol/L(4~6mg/dl)],钙磷乘积<30(正常40)。

  血碱性磷酸酶增高(正常15~30金氏单位),此法是诊断佝偻病常用的指标,但缺乏特异性,且受肝脏疾病影响较大,近年来提倡骨碱性磷酸酶测定,正常参考值为≤200μg/L,血清中碱性磷酸酶以骨碱性磷酸酶为主,为成骨细胞所分泌,当维生素D缺乏时该细胞活跃,血清中骨碱性磷酸酶升高,升高程度与佝偻病严重程度密切相关,对佝偻病早期诊断敏感性高,血清25-(OH)D正常12~200nmol/L(5~80ng/ml);血清1,25-(0H)2D正常40~160pmol/L(16~65pg/ml),由于25-(OH)D的浓度比1,25-(OH)2D高三个等级,即使25-(OH)D处于低水平的维生素D缺乏病人也有足够的25(OH)D-1羟化酶的基质,因此血清1,25-(OH)2D浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值,恢复期血液生化检查均恢复至正常。

  1.X线骨骼检查

  佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄,两边磨角消失,典型改变为临时钙化带消失,骨骺软骨增宽呈毛刷样,杯口状改变,骨骺与干骺端距离加大,长骨骨干脱钙,骨质变薄,骨质明显稀疏,密度减低,骨小梁增粗,排列紊乱,可有骨干弯曲或骨折,恢复期临时钙化带重现,渐趋整齐,致密,骨质密度增加。

  骨软化病早期X线可无特殊变化,大部分病人有不同程度骨质疏松,骨密度下降,长骨皮质变薄,有些伴病理性骨折,严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯,椎体严重脱钙萎缩,呈双凹型畸形,骨盆狭窄变形,假性骨折(亦称Looser带);可认为成人骨软化病X线改变的特征,为带状骨质脱钙,在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带,透光带一般与骨表面垂直,这些透光带常为双侧性和对称性,尤以耻骨,坐骨,股骨颈,肋骨和肩胛腋缘处为典型。

  2。骨矿物质含量

  目前成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标,目前国内较普遍采用有单光子吸收法,用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量,发现佝偻病初期和极期骨矿含量均下降,对佝偻病及骨软化病的诊断有较大意义。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育light beer:烟酸缺乏病的预防方法有哪些? 烟酸缺受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病的症状有哪些?

  1、眼部症状最早的症状是在暗环境下视物不清,定向困难,出现夜盲,若不仔细检查容易忽略,经数周至数月后,结膜与角膜逐渐失去光泽,稍在空气中暴露,就干燥异常,尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早,干燥而起皱褶,角质上皮逐渐规程,形成大小不等的形似泡沫的白斑,称为结膜干燥斑,又称毕脱氏斑,此时泪腺上皮细胞变性,泪液分泌减少,加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞,眼泪更少,患儿畏光,自觉眼干不适,眼部疼痛,有轧砂感,经常眨眼,或用手搓揉,易致继发感染,角膜渐变干燥,混浊,发生白翳而软化,病情进展,角膜可发生溃疡,在数日至数周内出现坏死,穿孔,虹膜外脱及角膜疤痕形成,终至失明,视网膜亦有病变,出现眼底干燥,两眼一般同时得病,有时两眼先后发病,单侧发病的仅偶见,眼部症状虽然在大多数病便出现较早,但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。

  2、皮肤表现皮肤干燥,角化增生,脱屑,角化物充满于毛囊腔内,且突出于表皮,故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉,于四肢伸侧及肩部最为显著,4岁以下的婴儿少见此症状,此外,尚有指甲多纹,失去光泽,蝗折裂,毛发干脆易脱落等。

  3、其他表现 由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化,以及免疫功能下降,易引起呼吸道继发感染和脓尿,舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失,影响食欲,有的患儿可有呕吐,婴幼儿时期可见体格发育迟缓,严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血,用足量铁治疗不能纠正贫血,有报道小婴儿可发生呛奶,加用维生素A后症状控制。

  维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成分,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍,重症者产生夜盲。那么,维生素A缺乏病的病因有哪些?

  1。原发性因素

  4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。

  2。消化吸收影响因素

  维生素A为脂溶性维生素,它和胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助,膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切联系。膳食中脂肪含量过低,胰腺炎或胆石症因胆汁和胰腺酶分泌减少,一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。

  3。储存利用影响因素

  任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量,造成维生素A缺乏。一些消化性传染病,尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽,摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少,两者的综合结果势必导致维生素A缺乏病发生。

  维生素D缺乏病的症状有哪些?佝偻病和骨软化病是维生素D缺乏在临床特有的表现,佝偻病发生于生长发育中的婴幼儿及儿童时期,骨软化症发生于成年人,临床表现存在明显的差别。

  1。佝偻病

  (1)症状:

  主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期,小儿易激惹,烦躁,睡眠不安,夜惊,夜哭,多汗,由于汗水刺激,睡时经常摇头擦枕,以致枕后脱发(枕秃),随着病情进展,出现肌张力低下,关节韧带松懈,腹部膨大如蛙腹,患儿动作发育迟缓,独立行走较晚,重症佝偻病常伴贫血,肝脾肿大,营养不良,全身免疫力减弱,易患腹泻,肺炎,且易成迁延性,患儿血钙过低,可出现低钙抽痉(手足搐搦症),神经肌肉兴奋性增高,出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥,发作短暂约数分钟即停止,但亦可间歇性频繁发作,严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

  (2)骨骼改变:

  随着病情进展,出现骨骼改变,多见于佝偻病活动极期,骨骼的改变与年龄,生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关:

  ①头部颅骨软化多见于3~6个月婴儿,以枕骨或顶骨为明显,手指压迫时颅骨凹陷,去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉),6个月后颅骨增长速度减慢,表现为骨膜下骨样组织增生,额骨,顶骨隆起成方颅,严重时尚可呈十字颅,鞍状颅,此外尚有前囟迟闭,出牙迟,齿质不坚,排列不整齐。

  ②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”,以第7~10肋为显著;肋骨软化,受膈肌牵拉,其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸,由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环,容易合并重症肺炎或肺不张,以上畸形多见于6个月~1岁婴儿。

  ③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲,四肢长骨干骺端肥大,腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”,常见于7~8个月,1岁后小儿开始行走,下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿,“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度,3cm以上为重度,“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻,重判定标准同“O”形腿。

  早期轻型佝偻病如能及时治疗,可以完全恢复,不留下骨骼畸形,重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形,如方颅,鸡胸,“O”形或“X”形腿,大多见于3岁以后。

  2。骨软化病

  常见的症状是骨痛,肌无力,肌痉挛和骨压痛,早期症状可不明显,常见背部及腰腿疼痛,活动时加剧,肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现,开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力,骨痛与肌无力同时存在,患者步态特殊,被称为“鸭步”,最后走路困难,迫使病人卧床不起,体检时患者胸骨,肋骨,骨盆及大关节处,往往有明显压痛,骨骼畸形有颈部缩短,头下沉,脊柱后侧凸;鸡胸,骨盆狭窄,造成分娩困难,不少病人发生病理性骨折。

  3。其他临床类型

  (1)先天性佝偻病:

  多见于北方寒冷地区,发病率为16.4%,本病多见于早产儿,多胎,低体重儿,冬春季出生婴儿,母孕期有维生素D缺乏史,缺少动物性食品,少见阳光;或孕妇体弱多病,患肝肾或其他内分泌疾病,孕妇经常发生手足搐搦,腓肠肌痉挛,骨痛,腰腿痛等症状,重者可有骨软化病,新生儿临床症状可不明显,部分有易惊,夜间睡眠不安,哭吵,体征以颅骨软化,前囟大,直通后囟,颅骨缝宽,边缘软化为主,胸部骨骼改变如肋软沟,漏斗胸较为少见,X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据,先天性佝偻病显示典型佝偻病变化,血液生化改变仅能供诊断参考。

  (2)晚发型佝偻病:

  多见于北温带地区,好发于冬末春初季节,5~15岁儿童,日晒不足,维生素D摄入不足,与生长速度较快或有身高剧增等因素有关,临床表现行走乏力,下肢疼痛,尤其是膝,踝关节或足跟痛,常诉腓肠肌痉挛,此外,尚有多汗,睡眠不安等症状,病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿),少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形,实验室检查显示25-(OH)D降低(<24~96nmol/L),碱性磷酸酶增高(>30金氏单位),血钙,血磷降低,X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化,根据实验室与X线检查可除外生长痛,风湿病,类风湿病等。

  维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育。多发生于3个月~2岁的小儿。那么,维生素D缺乏病的病因有哪些?

  (一)发病原因

  1、日光照射不足 如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D,产生维生素D的量与紫外线的强度,照射时间和皮肤暴露的面积成正比,在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区,工业城市空气污染严重,高楼林立都可使紫外线照射不足。

  2、维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子,小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿,双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D,钙,磷储存少,出生后生长快易患佝偻病,多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

  3、维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻,肝,胆,胰疾病影响维生素D的吸收利用,在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧,肝,肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

  维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

  苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

  (二)发病机制

  维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙,血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常,但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨过程钙化受阻,成骨细胞代偿性增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起佝偻病及骨软化病。

  如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降,如血总钙下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游离钙低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出现手足搐搦低钙惊厥。

  维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么,维生素A缺乏神经病的饮食保健要注意什么?

  维生素与碳水化合物、脂肪和蛋白质3大物质不同,在天然食物中仅占极少比例,但又为人体所必需。有些维生素如 B6、K等能由动物肠道内的细菌合成,合成量可满足动物的需要。动物细胞可将色氨酸变成烟酸(一种B族维生素),但生成量不敷需要;维生素C除灵长类(包括人类)及豚鼠以外,其他动物都可以自身合成。植物和多数微生物都能自己合成维生素,不必由体外供给。许多维生素是辅基或辅酶的组成部分。

  增加富含维生素A食物的摄入,尤其是要增加动物性食物的比例。动物资源的维生素A占维生素A总需要量的40%以上,动物性食物中,维生素A含量高的是肝脏,羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万U;奶、黄油、奶酪和蛋类中维生素A呈中等含量,牛、羊、猪肉中维生素A含量较低。植物性食物中富含胡萝卜素的蔬菜水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。

  维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么,维生素A缺乏神经病的预防方法有哪些?

  本病的早期症状是夜盲,由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长,严重者在黑暗中完全看不见物体,称夜盲症。慢性酒精中毒者夜间经常发生摔倒和交通事故,可能与潜在的夜盲症有关。

  长期严重维生素A缺乏,患者除出现夜盲症外,上皮细胞过度角化,出现一系列影响上皮组织正常发育的症状,如皮肤干燥、眼结膜干燥,严重者角膜干燥(干眼病)。球结膜颞侧有Bitot斑形成,是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现。在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺、涎腺及胃腺等分泌功能下降。

  食物中的脂肪对胡萝卜素吸收十分重要,吃蔬菜时一定要放一些油脂,由于肝中维生素A含量高,有的地区提倡每周给孩子吃一次肝,对预防维生素A及缺铁性贫血很起作用,因为肝中铁的含量也高,维生素A和铁可以相互促进吸收和利用。

  爸爸妈妈们都很重视孩子补铁的问题,可是该如何给孩子补铁呢?宝宝缺铁吃什么可以食补呢?这些都是家长们应该掌握的,这样才能帮助宝宝健康成长的。

  动物肝脏:肝脏富含各种营养素,是预防缺铁性贫血的首选食品。每100克猪肝含铁25毫克,而且也较容易被人体吸收。肝脏可加工成各种形式的儿童食品,如肝泥就便于婴儿食用。

  各种瘦肉:虽然瘦肉里含铁量不太高,但铁的利用率却与猪肝差不多,而且购买、加工容易,小孩也喜欢吃。

  鸡蛋黄:每100克鸡蛋黄含铁7毫克,尽管铁吸收率只有3%,但鸡蛋原料易得,食用保存方便,而且还富含其他营养素,所以不失为一种较好的补铁食品。

  动物血液:猪血、鸡血、鸭血等动物血液里铁的利用率为12%,如果注意清洁卫生,加工成血豆腐,对于预防儿童缺铁性贫血,倒是一种价廉方便的食品。

  黄豆及其制品:每100克的黄豆及黄豆粉中含铁11毫克,人体吸收率为7%,远较米、面中的铁吸收率高。

  芝麻酱:芝麻酱富含各种营养素,是一种极好的婴幼儿营养食品。每100克芝麻酱含铁58毫克,同时还含有丰富的钙、磷、蛋白质和脂肪,添加在婴幼儿食品中,深受孩子欢迎。

  绿叶蔬菜:虽然植物性食品中铁的吸收率不高,但儿童每天都要吃它,所以蔬菜也是补充铁的一个来源。

  木耳和蘑菇:铁的含量很高,尤其是木耳,自古以来,人们就把它作为补血佳品,此外海带、紫菜等水产品也是较好的预防和治疗儿童缺铁性贫血的食品。

  因此,家长们可以通过上面的方法来给孩子补铁,这样可以让宝宝健康成长的,让孩子的身体健康。

  冬季补锌能有效提高免疫力,预防感冒,那冬季补锌应该吃什么食物?如何补锌才有更有效呢?一起来看一下吧。

  补锌能提高免疫力

  锌元素被誉为“生命之花”, 锌,被誉为“生命之花”,对机体的性发育、性功能、生殖细胞的生成起到举足轻重的作用。虽然,锌在我们人体内含量不高,但是绝大部分组织中都有极微量的锌分布,并且起着极大的作用:锌是体内数十种酶的主要成分;锌还与大脑发育和智力有关。

  尽管缺锌能导致婴幼儿厌食、生长缓慢,成年人身体抵抗力下降、皮肤伤口愈合慢等问题,但锌作为一种微量元素,每天的需求量并不大。研究表明,0~6个月的婴儿每天只需要1.5毫克锌,7~12个月的婴儿为8毫克,之后随年龄增长,对锌的需求量缓慢递增,到14~18岁时增至最高量19毫克。一旦过了18岁,人体对锌的需求量就会下降,每天只需要摄入11.5毫克就够了。

  锌在很多食物中都存在,因此,只要正常饮食,一般不会出现缺锌问题。只有长期严重偏食、素食,膳食搭配不当,营养素不全,经久泄泻、呕吐、不运动或运动量不足者均应纳入“缺锌”群体。补锌主要是通过饮食补充,食物中含锌量多的食物有牡蛎、鱼子、动物肝、肾、花生、蛋黄及坚果类,只要平时多吃一点上述食物,人体就不会发生缺锌现象,即使已经缺锌,也会很快补上。对于缺锌严重的孩子来讲,应在医生的指导下合理使用补锌的药物。研究表明,补锌的同时补充钙与铁两种矿物质,可促进锌的吸收与利用,以加快机体恢复,因为三种元素有协同作用。

  补锌食物

  肉:瘦猪肉、羊肉、鸡肉、动物肝、蟹肉。

  鱼:昌鱼、黄鱼、带鱼、沙丁鱼。

  蔬菜:紫菜、胡萝卜、茄子、黄豆、白萝卜、土豆、大白菜。

  粗粮:小麦、芹菜、玉米面、小米。

  水果:苹果、香蕉。

  补锌的菜式

  1、金针菇菜胆

  原料:金针菇、菜胆(油菜)、火腿、生姜、花生油、盐、味精、蚝油、水淀粉。

  制作方法:

  1、金针菇去根洗净,菜胆去老叶洗净,火腿、生姜切丝备用。

  2、烧锅加水,待水开后,倒入少许盐、味精、油,再加入菜胆,烫至刚熟,捞出备用。

  3、热锅下油,放入姜丝,煸出香味后,随即倒入金针菇、火腿丝,调入盐、味精、蚝油炒透,淋入水淀粉,最后倒入菜胆即可。 此道菜含锌量约12、9毫克,并富含儿童必须的氨基酸,可调节儿童体内的含锌量。红、黄、绿颜色的搭配,很容易调动孩子的食欲。

  2、圆白菜炒肉丝

  原料:圆白菜、瘦肉、红椒、大蒜、花生油、盐、味精、水淀粉。

  制作方法:

  1、圆白菜、红椒洗净切丝,瘦肉切丝,大蒜切成碎粒。

  2、肉丝加少许盐、味精、水淀粉腌好。

  3、烧锅下油,把肉丝炒至滑嫩,倒出待用。

  4、热锅下油,放入蒜粒煸出香味,倒入圆白菜、红椒炒至断生,加入肉丝,调入盐、味精炒透,最后淋入少许水淀粉翻炒几次即可。 此道菜含锌约14、88日毫克。圆白菜含各种维生素和抗坏血酸等,具有润燥补虚的功效。


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